Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Complement Receptor 2 is increased in cerebrospinal fluid of multiple sclerosis patients and regulates C3 function
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Thoraxkirurgi.ORCID-id: 0000-0001-7913-4981
Karolinska Inst, Neuroimmunol Unit, Dept Clin Neurosci, S-10401 Stockholm, Sweden.
Karolinska Inst, Neuroimmunol Unit, Dept Clin Neurosci, S-10401 Stockholm, Sweden.
Karolinska Inst, Neuroimmunol Unit, Dept Clin Neurosci, S-10401 Stockholm, Sweden.
Visa övriga samt affilieringar
2016 (Engelska)Ingår i: Clinical Immunology, ISSN 1521-6616, E-ISSN 1521-7035, Vol. 166, s. 89-95Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Besides its vital role in immunity, the complement system also contributes to the shaping of the synaptic circuitry of the brain. We recently described that soluble Complement Receptor 2 (sCR2) is part of the nerve injury response in rodents. We here study CR2 in context of multiple sclerosis (MS) and explore the molecular effects of CR2 on 0 activation. Significant increases in sCR2 levels were evident in cerebrospinal fluid (CSF) from both patients with relapsing remitting MS (n = 33; 6.2 ng/mL) and secondary-progressive MS (n = 9; 7.0 ng/mL) as compared to controls (n = 18; 4.1 ng/mL). Furthermore, CSF sCR2 levels correlated significantly both with CSF C3 and C1q as well as to a disease severity measure. In vitro, sCR2 inhibited the cleavage and down regulation of Cab to iC3b, suggesting that it exerts a modulatory role in complement activation downstream of C3. These results propose a novel function for CR2/sCR2 in human neuroinflammatory conditions.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2016. Vol. 166, s. 89-95
Nyckelord [en]
Complement Receptor 2; Complement system; Multiple sclerosis; Neurodegeneration; Neuroinflammation
Nationell ämneskategori
Neurologi
Forskningsämne
Medicinsk vetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-285294DOI: 10.1016/j.clim.2016.04.003ISI: 000378011500010PubMedID: 27085202OAI: oai:DiVA.org:uu-285294DiVA, id: diva2:921183
Forskningsfinansiär
EU, Europeiska forskningsrådet, LSHM-CT-2005-018637VetenskapsrådetHjärnfondenTillgänglig från: 2016-04-19 Skapad: 2016-04-19 Senast uppdaterad: 2019-01-29Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

fulltext(609 kB)224 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT01.pdfFilstorlek 609 kBChecksumma SHA-512
65d3fb441bac7abad65e6bbd736fd5c3fefaee2c85f1956e4df4dec3d15acad7b65b093528c38a621b7528d1ba9c18ded718a541c9f377d5e43e3a714ad5c108
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Lindblom, RickardNilsson, BoEkdahl Nilsson, Kristina
Av organisationen
ThoraxkirurgiKlinisk immunologi
I samma tidskrift
Clinical Immunology
Neurologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 224 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 665 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf